Инфекционная и инфекционно-аллергическая теория развития остеохондроза

Инфекционная теория развития остеохондроза

    Приверженцы инфекционной теория развития остеохондроза считают, что возникновение инфекционного поражения в межпозвонковых дисках или в окружающих тканях приводит к нарушению диффузии через гиалиновые пластинки (обеспечивают подгонку соприкасающихся суставных поверхностей, амортизацию, уменьшает трение сочленяющихся суставных поверхностей). Нарушение диффузии способствует развитию трофических нарушений в диске. В дальнейшем, на этом фоне формируются дистрофические изменения типа остеохондроза. Однако, трудно представить, что дистрофические поражения диска вызваны инфекционным процессом. Хирурги, прооперировавшие десятки тысяч пациентов, стадающих остеохондроза позвоночника, не находили инфекционно-воспалительных изменений в межпозвонковом диске, пораженном остеохондрозом.

    Правда, у части больных имеет место воспалительные изменения в тканях, которые окружают дистрофически-пораженный межпозвонковый диск, но они связаны не с банальным инфекционным процессом, а реактивными воспалительными изменениями, которые вызванны постоянной микро-травматизацией в зоне грыжи диска или за счет реакций клеточного иммунитета у лиц с иммунологическими нарушениями. Инфекционная теория возникновения остеохондроза не подтверждается результатами морфологических исследований. В последнее время выдвинута интересная инфекционно-аллергическая теория развития остеохондроза позвоночника.

Инфекционно-аллергическая теория возникновения и развития остеохондроза

    При развитии инфекционного процесса возрастает активность лизосомальных ферментов в диске. Это приводит к уменьшению содержания протеогликанов - основного вещества, из-за подавления их синтеза в хондроцитах, что и способствует дезорганизации промежуточного вещества в диске и нарушению процессов диффузии в нем. В результате уменьшается поступление питательных веществ в диск, что приводит к развитию дистрофических изменений в нем. В дистрофически-измененном диске понижается устойчивость к механическим нагрузкам. Поэтому повышение внутридискового давления при подъеме тяжестей или другие действия может привести к нарушению целостности фиброзного кольца. В ответ на это действия сенсибилизированные лимфоциты скапливаются в тканях пораженного ПДС, обусловливая развитие реакций клеточного иммунитета. В крови могут появляться антитела к тканям диска, вызывающие иммунные реакции немедленного типа.

    В пользу инфекционно-аллергической теории развития остеохондроза приводятся следующие аргументы:

1. положительные реакции связывания комплемента выявляются у 80% больных с грыжей диска и у 86% лиц с длительным болевым синдромом;
2. у лиц, больных остеохондрозом позвоночника, определяется гипер-у-глобулинемия;
3. в крови больных остеохондрозом в два с лишним раза уменьшается содержание SH-rpynn;
4. у 80% больных остеохондрозом позвоночника определяются медиаторы клеточного иммунитета в ответ на действие антигенов диска.

    Однако, трудно представить, чтобы остеохондроз позвоночника возникал под влиянием инфекционно-аллергических изменений в организме пациента, т.к. иммунологические изменения в крови у больных с синдромами остеохондроза позвоночника развиваются, обычно, не в первое, а в последующие обострения. Кроме того, не у всех больных имеют место указанные иммунологические нарушения.

    По нашему мнению, иммунологические изменения у лиц, больных остеохондрозом позвоночника, могут лишь оказывать влияние на формирование клинических проявлений заболевания. Как следует из вышесказанного, инфекционно-аллергическая теория развития остеохондрозом позвоночника учитывает одни лишь трофические изменения.

    По материалам монографии "Клиническая неврология позвоночника" Ф.А. Хабиров, Казань, 2002 г.